Opletten voor koperintoxicatie bij runderen

Voornamelijk schapen, en enkele schapenrassen in het bijzonder, zijn gevoelig aan koperintoxicatie. We zien echter ook bij runderen soms de problematiek van koperintoxicatie opduiken, waarbij in België voornamelijk het Belgisch witblauwe ras hier gevoelig voor is.

Gebruik in het lichaam

Koper is voor veel diersoorten van belang voor een goede gezondheid. In de eerste plaats is koper een cofactor voor de ijzeropname vanuit de darmen. Daarnaast heeft dit mineraal ook een belangrijke invloed op de aanmaak van bloedcellen, het zenuwstelsel, de haargroei en de groei en onderhoud van botten. Om deze processen allemaal in stand te houden, is een minimale hoeveelheid koper in het rantsoen nodig en heeft zowel een tekort als een overmaat nadelige gevolgen voor het dier.

Acuut of chronisch

Intoxicaties kunnen acuut of chronisch ontstaan. In acute gevallen, die slechts zelden voorkomen, wordt er plots een grote hoeveelheid koper opgenomen, die vrij snel zal zorgen voor klinische symptomen. Bij chronische intoxicaties gebeurt er een relatief mildere overmatige opname aan koper, maar gedurende een langere tijdsperiode. Deze overschot aan koper wordt bij de chronische intoxicaties opgeslagen in de lever, waarbij er in die periode weinig tot geen klinische symptomen zullen waargenomen worden.

Wanneer een toxische hoeveelheid aanwezig is, zullen de levercellen beschadigd geraken, waarbij er grote hoeveelheden koper vrijkomen in de bloedstroom. Deze beschadigde levercellen zorgen vervolgens voor de klinische symptomen.

Oorzaken koperintoxicatie

Er zijn verschillende oorzaken waardoor een rund een koperintoxicatie kan oplopen. Allereerst kan een supplementatie met koper mislopen. Te grote hoeveelheden toevoegen door een rekenfout kan snel drastische gevolgen hebben.

Een andere mogelijkheid is een te hoge concentratie in de graskuil door bemesting met bijvoorbeeld varkensmest. Het dieet van bijvoorbeeld varkens bevat vaak veel koper, aangezien deze dieren hiervoor zeer tolerant zijn. Daardoor wordt er echter ook veel in de mest uitgescheiden wat bij bemesting van de akkers door de plant kan opgenomen worden.

Ook melkpoeders en krachtvoeders kunnen hoge concentraties aan koper bevatten. Een maximale concentratie van 40 mg Cu/kg is vastgelegd in Europese wetgeving voor melkpoeder, maar productiefouten of te hoog geconcentreerde melk kunnen ervoor zorgen dat deze grens overschreden wordt.

Daarnaast kan niet enkel het voeder, maar ook het water een oorzaak van intoxicatie zijn. Door de aanwezigheid van koperen leidingen of verouderde boilers met koper kan het drinkwater verontreinigd geraken en te hoge concentraties aan koper bevatten. Een laatste mogelijkheid is een laag molybdeengehalte in het rantsoen. Molybdeen is namelijk een chelator van koper waaraan het metaal zal binden en die de opname door het dier voorkomt. Wanneer molybdeenconcentraties laag zijn, bijvoorbeeld in klaver, is meer opname van koper mogelijk, met intoxicatie tot gevolg.

Symptomen

Zowel bij een acute als een chronische intoxicatie zal het koper zorgen voor de afbraak van rode bloedcellen. De massale hemolyse zorgt voor een zogenaamde hemolytische crisis. Klinische tekenen die hierbij opgemerkt kunnen worden door de veehouder zijn sufheid en zwakte, met veel neerliggen, ontbrekende eetlust, donker gekleurde urine en geelzucht. De geelzucht, ook icterus genoemd, zal ervoor zorgen dat de mucosa van ogen, mond, vulva, uier… een gelig aspect krijgen.

Bij verder onderzoek door een dierenarts zullen de leverwaarden in de meeste gevallen gestegen zijn en is er frequent methemoglobinevorming in het bloed. Methemoglobine ontstaat door de vervorming van hemoglobine in de rode bloedcellen. Deze zijn daardoor niet meer in staat om zuurstof doorheen het lichaam te vervoeren. Het bloed zal hierdoor een zeer donker aspect krijgen met bruinkleurig serum en de dieren vertonen vaak een pompende ademhaling. Indien de methemoglobinemie de overhand neemt, kunnen de mucosa ook een lichtbruine kleur vertonen.

Diagnose en differentiaaldiagnose

Op basis van de klinische tekenen en de gestegen leverwaarden (AST en GGT) kan een vermoedelijke diagnose van koperintoxicatie gesteld worden. Voor een definitieve diagnose bij een chronische intoxicatie kan enkel een leverbiopt betrouwbaar uitsluitsel geven of voor die specifieke casus koper aan de basis ligt. Een bepaling in het bloed is niet representatief en kan een normaal resultaat geven, terwijl het dier toch lijdt aan de intoxicatie. Een Cu-gehalte hoger dan 150 mg/kg lever natte stof wordt beschouwd als toxisch en kan gebruikt worden voor diagnostiek.

Bij een acute intoxicatie is er geen opbouw van koper in de lever, en is een leverstaal dus ook niet aangeraden. Normaliter zal hierbij reeds in de anamnese samen met de klinische tekenen duidelijk zijn dat het dier de mogelijkheid heeft gehad om een bepaalde koperbron in grote mate op te nemen, bijvoorbeeld in mineraalmixen, waardoor de acute intoxicatie is ontstaan. Soms worden er klinische symptomen opgemerkt, zoals koliek, sufheid met verminderde eetlust, geelgekleurde mucosa of donkergekleurde urine. Bij acute intoxicatie sterven deze dieren echter vaak plots zonder dat er klinische tekenen waargenomen zijn.

Ook enkele andere intoxicaties kunnen echter soortgelijke symptomen veroorzaken. Enkele toxische planten, zoals kool- en raapzaad, uien en jacobskruiskruid, maar ook verschillende zware metalen zijn differentiaaldiagnoses. Betreffende infectieuze oorzaken dient men eventueel te denken aan babesiose, anaplasmose, leptospirose, clostridiose en bacillaire hemoglobinurie, aangezien deze allen ook hemolyse kunnen veroorzaken.

Behandeling

De eerste en ook de meest logische stap in de behandeling is het onmiddellijk reduceren van de koperopname en de bron, indien bekend, verwijderen. Het water en de voeding dienen onder de loep genomen te worden om de oorzaak van de intoxicatie te lokaliseren. Op deze manier worden voornamelijk toekomstige gevallen voorkomen, maar voor het reeds aangetaste dier zal dit geen tot weinig baat hebben. Wanneer reeds klinische symptomen opgemerkt worden, is een continue infuustherapie ten sterkste aangeraden om het aanwezig koper zo goed mogelijk te verwijderen. Het koper induceert ook de vorming van methemoglobine. Het dier komt in zuurstofnood, waardoor zuurstoftherapie gunstig kan zijn in deze gevallen.

Er bestaan kopercapterende producten die het geaccumuleerde koper binden en elimineren. Ammoniummolybdaat, gecombineerd met natriumsulfaat, kan hiervoor gebruikt worden. Deze producten zijn echter verboden bij voedselproducerende dieren. Doordat de aangetaste dieren vaak zo verzwakt zijn en doordat het immuunsysteem onder druk komt te staan, treden er vaak secundaire infecties op tijdens de behandeling, zoals longontstekingen of ontsteking van de vene(n) waarin de katheter zich bevindt. Voor deze infecties is een gepaste antibioticabehandeling aangeraden. Als laatste kunnen ook antioxidantia (bijvoorbeeld vitamine C) toegediend worden om de schade van de oxiderende kracht van koper aan de rode bloedcellen te beperken. De prognose is zowel bij runderen als bij andere diersoorten slecht. De behandeling is vaak niet succesvol, zeker bij vergevorderde of net heel acute gevallen.

Preventie

Oversupplementatie van koper is de voornaamste reden van intoxicatie bij dieren. Vaak gaat het over gevallen waarbij de veehouder niet wist dat hij te hoge concentraties voederde, omdat de supplementatie via verschillende wegen verloopt: via bolussen, mineralen, rantsoen… Vooraleer over te gaan tot supplementatie dient men dus eerst de koperstatus van de kudde te evalueren, idealiter via staalname van de lever. Ook tijdens de supplementatie dienen de leverconcentraties routinematig gecontroleerd te worden. Intoxicaties kunnen ook voorkomen worden door slechts via één route te supplementeren, zodat men ten allen tijden de vinger aan de pols kan houden.

Laurens Chantillon, UGent